أرومة الحمر الجنينية: أسباب انحلال الدم وطرق الوقاية

تحمل خلايا الدم الحمراء السليمة الأكسجين بفضل الهيموغلوبين، ويعوّض الجسم ما يتلف منها بإنتاج خلايا جديدة. في هذا المرض، تتعرف أجسام مضادة لدى الأم على علامات موجودة على سطح خلايا دم الجنين باعتبارها غريبة، فتؤدي إلى تكسّرها أو تؤثر في إنتاجها.

عندما يفقد الجنين خلايا الدم أسرع مما يستطيع تعويضها، ينخفض الهيموغلوبين ويظهر فقر الدم. وقد يطلق نخاع العظم خلايا حمراء غير ناضجة إلى الدورة الدموية؛ ومنها جاءت التسمية القديمة للحالة. لكن التشخيص الحديث يعتمد على فحوص الدم والمتابعة، وليس على وجود هذه الخلايا وحده.

قد تدخل كمية من دم الجنين إلى دم الأم أثناء الولادة أو النزف أو بعض الإجراءات الطبية، وأحيانًا دون حدث واضح. إذا حملت هذه الخلايا علامات لا توجد لدى الأم، فقد يصنع جهازها المناعي أجسامًا مضادة لها. تسمى هذه العملية التحسس، وقد يحدث أيضًا بعد نقل دم سابق غير متوافق من ناحية بعض مستضدات كريات الدم.

عدم توافق عامل ريسوس

المثال الأشهر هو أن تكون الأم سالبة للعامل ريسوس D والجنين موجبًا له. لا يعني هذا الاختلاف وحده حدوث المرض؛ إذ يلزم أن تتكون لدى الأم أجسام مضادة قادرة على عبور المشيمة. يكون الخطر غالبًا أوضح في حمل لاحق بعد التحسس، لكن الحمل الأول ليس محميًا تمامًا، خصوصًا إذا سبق للأم التحسس بسبب نقل دم أو حمل سابق لم يكتمل.

عدم توافق فصائل ABO وأجسام مضادة أخرى

قد يحدث انحلال الدم عندما تكون فصيلة الأم O وفصيلة الطفل A أو B، ويمكن أن يظهر منذ الحمل الأول. غالبًا يكون أخف من الحالات الشديدة المرتبطة بعامل ريسوس، لكنه قد يسبب يرقانًا يحتاج إلى علاج. كما توجد أجسام مضادة أخرى مهمة، مثل المضادة للعاملين c وKell، والأخيرة قد تثبط إنتاج خلايا الدم الحمراء أيضًا.

هذا المرض مختلف عن الثلاسيميا وفقر الدم المنجلي ونقص إنزيم G6PD المعروف بالفوال، وكذلك أمراض أغشية كريات الدم الوراثية. جميعها قد ترتبط بفقر الدم أو تكسّر الخلايا، لكن آلياتها وفحوصها وعلاجاتها مختلفة. أرومة الحمر الجنينية مشكلة مناعية مرتبطة بتفاعل أجسام الأم المضادة مع دم الجنين، وليست خللًا وراثيًا في الهيموغلوبين نفسه.

لا تشعر الأم عادة بأعراض تدل على تكسّر دم الجنين، ولذلك لا تكفي سلامتها الظاهرة للاطمئنان. أثناء الحمل، قد تكشف المتابعة علامات فقر الدم أو تضخم القلب والكبد والطحال. وفي الحالات الشديدة قد تتجمع السوائل في أكثر من موضع بجسم الجنين، وهي حالة تسمى الاستسقاء الجنيني، وقد تهدد حياته.

بعد الولادة، قد تظهر العلامات التالية:

• اصفرار الجلد وبياض العينين، خصوصًا خلال أول يوم من العمر أو مع ازدياده سريعًا.
• شحوب الجلد والخمول وضعف الرضاعة.
• سرعة التنفس أو ضربات القلب عند وجود فقر دم ملحوظ.
• تضخم البطن أو تورم الجسم في الحالات الأشد.

ينتج اليرقان عن تراكم البيليروبين الناتج من تكسّر كريات الدم. أثناء الحمل تساعد المشيمة على التخلص منه، لكن بعد الولادة يتولى كبد الطفل هذه المهمة. إذا ارتفع كثيرًا دون علاج، فقد يؤذي الدماغ. كذلك قد يستمر فقر الدم أو يظهر متأخرًا خلال الأسابيع التالية، حتى بعد تحسن الاصفرار.

تبدأ الوقاية والتقييم بفحص فصيلة دم الأم وعامل ريسوس، مع مسح الأجسام المضادة لكريات الدم الحمراء في بداية الحمل. وقد يُعاد المسح لاحقًا وفق برنامج المتابعة المحلي وحالة الأم. إذا كانت النتيجة إيجابية، يحدد المختبر نوع الجسم المضاد ومدى أهميته، وقد تُتابع مستوياته بمرور الوقت.

• تقييم احتمال تأثر الجنين: قد يشمل فحص الأب أو تحديد بعض مستضدات الجنين بتحليل دم الأم عندما يتوفر ويكون مناسبًا.
• الموجات فوق الصوتية والدوبلر: يساعد قياس سرعة الدم في الشريان الدماغي الأوسط على تقدير احتمال فقر الدم لدى الأجنة المعرضة للخطر.
• فحوص المولود: تشمل الهيموغلوبين والبيليروبين وفصيلة الدم واختبار مضاد الغلوبولين المباشر، المعروف باختبار كومبس المباشر.

لا تحدد نتيجة كومبس وحدها شدة المرض، وقد يحتاج تفسيرها إلى ربطها بالأعراض وبقية التحاليل. وعند الاشتباه بفقر دم جنيني شديد، قد يلزم أخذ عينة من دم الجنين في مركز متخصص، وليس كفحص روتيني لكل حمل.

العلاج أثناء الحمل

تعتمد الخطة على نوع الأجسام المضادة، ووجود إصابة في حمل سابق، وشدة فقر الدم وعمر الحمل. قد تكفي المتابعة الدقيقة للحالات منخفضة الخطورة. أما فقر الدم الشديد فقد يستدعي نقل دم للجنين داخل الرحم بواسطة فريق متخصص. وفي مراحل أخرى قد تكون الولادة المخطط لها أكثر ملاءمة، مع تجهيز فريق حديثي الولادة ووحدات الدم المناسبة.

العلاج بعد الولادة

يُستخدم العلاج الضوئي لتقليل البيليروبين وفق عمر المولود بالساعات وعوامل الخطورة. وقد يحتاج الطفل إلى نقل دم لعلاج الأنيميا، أو تبديل الدم إذا كان اليرقان شديدًا ويهدد بحدوث أذى عصبي. يمكن النظر في الغلوبولين المناعي الوريدي في حالات مناعية مختارة، لكنه ليس علاجًا روتينيًا لكل طفل، وتحدد فائدته ومخاطره بواسطة الفريق المعالج.

لا يغني تعريض الطفل للشمس أو إعطاؤه الماء والأعشاب عن العلاج الطبي. كما لا يُعطى الحديد تلقائيًا لمجرد وجود فقر الدم؛ فقد لا يكون هناك نقص حديد، ويقرر الطبيب الحاجة إليه بناءً على التقييم.

يُعطى الغلوبولين المناعي المضاد للعامل D للأم السالبة لهذا العامل التي لم تتحسس له، وفق برنامج الحمل المعتمد. وقد يلزم أيضًا بعد أحداث يُحتمل فيها اختلاط الدم، مثل بعض حالات النزف أو فقد الحمل أو إصابة البطن أو الإجراءات داخل الرحم، وبعد ولادة طفل موجب للعامل D.

تختلف الحاجة والتوقيت حسب عمر الحمل والحدث والإرشادات المحلية؛ لذلك يجب التواصل مع فريق الحمل سريعًا عند حدوث نزف أو إصابة. هذه الوقاية لا تزيل الأجسام المضادة الموجودة مسبقًا، ولا تمنع عدم توافق ABO أو التحسس لجميع المستضدات الأخرى. أخبري الطبيب بأي حمل سابق تأثر بالمرض أو نقل دم أو حقن مضادة للعامل D تلقيتها.

راجعي فريق متابعة الحمل إذا ظهر فحص أجسام مضادة إيجابي أو كان لديك تاريخ لطفل احتاج إلى نقل دم أو علاج يرقان شديد. واطلبي تقييمًا عاجلًا عند نقص حركة الجنين، أو النزف المهبلي، أو التعرض لإصابة بالبطن.

يحتاج المولود إلى تقييم عاجل إذا ظهر الاصفرار خلال أول يوم، أو ازداد سريعًا، أو ترافق مع شحوب وخمول وضعف رضاعة. أما صعوبة إيقاظه أو التشنجات أو تقوس الجسم أو صعوبة التنفس فتستدعي الطوارئ فورًا. وبعد الخروج من المستشفى، التزمي بمواعيد قياس البيليروبين والهيموغلوبين؛ فالمتابعة جزء أساسي من العلاج.