فقر الدم الشديد عند الولادة: كيف يُنقذ المولود؟

تحتوي كريات الدم الحمراء على الهيموغلوبين، وهو البروتين المسؤول عن حمل الأكسجين إلى الأنسجة. عندما يقل عدد هذه الخلايا أو ينخفض الهيموغلوبين بشدة، قد لا يصل إلى الدماغ والقلب وبقية الأعضاء ما يكفي من الأكسجين، حتى لو كان الطفل يتنفس.

ويختلف فقر الدم عن نقص حجم الدم؛ فقد تتناقص الخلايا الحمراء تدريجيًا بينما يبقى حجم السائل داخل الأوعية قريبًا من الطبيعي، أو يحدث نزف حاد يقلل حجم الدم وقد يؤدي إلى صدمة دورانية. ويمكن أن تجتمع المشكلتان. لذلك لا تُحكم خطورة الحالة من مظهر الطفل أو نتيجة مخبرية واحدة، بل من الفحص والقياسات وسرعة حدوث النقص.

انتقال دم الجنين إلى الدورة الدموية للأم

تفصل المشيمة عادةً بين الدورة الدموية للأم ودورة الجنين مع السماح بتبادل الأكسجين والمغذيات. وقد تعبر كميات صغيرة من دم الجنين إلى دم الأم دون أثر واضح، لكن انتقال كمية كبيرة، فيما يُعرف بالنزف الجنيني الأمومي، قد يسبب فقر دم خطيرًا لدى الجنين.

قد يحدث ذلك دون سبب معروف، أو يرتبط بإصابة في البطن أو مشكلات مشيمية أو بعض الإجراءات أثناء الحمل. وليس ضروريًا أن يظهر نزيف مهبلي أو أن تشعر الأم بأعراض؛ فالدم المفقود من الجنين قد ينتقل إلى جسمها بدلًا من الخروج خارجه.

تكسّر كريات الدم الحمراء

قد تعبر أجسام مضادة من الأم إلى الجنين وتهاجم كرياته الحمراء عند وجود بعض حالات عدم توافق فصائل الدم، ومنها عامل ريسوس. وقد يظهر فقر الدم قبل الولادة، ثم يصاحبه ارتفاع البيليروبين واليرقان بعدها. وليست كل حالة اختلاف بين فصيلة الأم والطفل خطيرة أو مؤدية إلى هذه المشكلة.

أسباب أخرى محتملة

• نزف من أوعية الجنين، كما قد يحدث عند تمزق أوعية متقدمة قرب عنق الرحم أو إصابة الحبل السري.
• انتقال الدم بصورة غير متوازنة بين توأمين يشتركان في مشيمة واحدة.
• عدوى معينة خلال الحمل، مثل فيروس بارفو B19، قد تعطل إنتاج الكريات الحمراء.
• اضطرابات وراثية نادرة تؤثر في تصنيع الدم أو بقاء خلاياه.

أما فقر الدم المرتبط بالخداج فعادةً يتطور خلال الأسابيع التالية للولادة، ولا يفسر وحده كل حالة فقر دم شديد موجود منذ لحظة الولادة.

قد يكون انخفاض حركة الجنين عن نمطها المعتاد علامة تستدعي التقييم، لكنه ليس علامة خاصة بفقر الدم. وقد يكتشف الطبيب تغيرات في نبض الجنين أو علامات بالسونار تشير إلى إجهاد القلب. وفي الحالات المتقدمة قد تتجمع السوائل في أجزاء من جسم الجنين، وهي حالة تُسمى الاستسقاء الجنيني.

بعد الولادة قد يلاحظ الفريق الطبي واحدًا أو أكثر من الأعراض التالية:

• شحوب شديد في الجلد والأغشية المخاطية.
• سرعة التنفس أو صعوبته، مع تسارع ضربات القلب.
• خمول واضح، أو ضعف الرضاعة، أو قلة الاستجابة.
• برودة الأطراف وضعف التروية أو انخفاض ضغط الدم.
• يرقان مبكر، خصوصًا عندما يكون السبب تكسّر الكريات الحمراء.

هذه العلامات قد تنتج أيضًا عن مشكلات أخرى، مثل العدوى أو أمراض القلب؛ لذا لا تكفي لتشخيص السبب دون فحوص.

خلال الحمل، يراجع الطبيب التاريخ المرضي ونتائج فصيلة الدم وفحص الأجسام المضادة. وعند الاشتباه بفقر دم جنيني، قد يستخدم سونار دوبلر لقياس سرعة جريان الدم في الشريان الدماغي الأوسط؛ فارتفاع السرعة قد يساعد على تقدير احتمال وجود فقر دم متوسط أو شديد.

وفي حالات مختارة، قد يلزم أخذ عينة من دم الجنين في مركز متخصص. وإذا اشتُبه بانتقال دم الجنين إلى الأم، تُجرى اختبارات على دمها للكشف عن خلاياه وتقدير حجم الانتقال.

بعد الولادة تشمل الفحوص عادةً تعداد الدم وقياس الهيموغلوبين، وقد تشمل الخلايا الشبكية التي تعكس استجابة نخاع العظم، والبيليروبين، وفصائل الدم واختبارات التكسّر المناعي. ويُختار غيرها بحسب الحالة، دون تأخير العلاج الإسعافي عند وجود علامات خطر.

العلاج قبل الولادة

إذا اكتُشفت الحالة أثناء الحمل، يحدد فريق طب الأم والجنين التدخل المناسب وفق شدة فقر الدم وعمر الحمل وحالة الجنين. وقد يحتاج الجنين إلى نقل دم داخل الرحم بإجراء دقيق في مركز متخصص، أو تكون الولادة الخيار الأنسب عندما ترجح فائدتها على مخاطر استمرار الحمل.

العلاج بعد الولادة

تبدأ الرعاية بتقييم التنفس والدورة الدموية وتوفير الدعم اللازم، وقد يُنقل المولود إلى وحدة العناية المركزة لحديثي الولادة. يساعد نقل كريات حمراء متوافقة على تحسين قدرة الدم على حمل الأكسجين، ويحدد الأطباء طريقة النقل وسرعته وفق وجود نزف حاد أو فقر دم مزمن وحالة القلب.

لا تكون المعالجة واحدة لجميع الأطفال؛ فقد يحتاج الطفل إلى دعم تنفسي أو تدبير اضطراب الدورة الدموية أو علاج السبب الأساسي. وإذا ترافق تكسّر الدم مع ارتفاع البيليروبين، فقد يُستخدم العلاج الضوئي، وأحيانًا تبديل الدم في حالات محددة. ولا يعوّض الحديد وحده نقل الدم عند وجود حالة مهددة للحياة.

قد يؤدي فقر الدم البالغ الشدة إلى قصور القلب أو الصدمة أو أذية الأعضاء بسبب نقص الأكسجين. وفي حالات التكسّر، قد يشكل ارتفاع البيليروبين الشديد غير المعالج خطرًا على الدماغ. لكن حدوث مضاعفات دائمة ليس حتميًا؛ فكثير من الأطفال يتحسنون مع التشخيص والعلاج المناسبين.

تتأثر النتيجة بسبب المشكلة ومدتها وشدتها وعمر الحمل وسرعة التدخل. وقد تشمل المتابعة إعادة تعداد الدم، ومراقبة اليرقان والنمو والرضاعة، وتقييم التطور العصبي عند الحاجة. وقد يعود فقر الدم لدى بعض الأطفال بعد التحسن الأولي، لذلك تبقى مواعيد المتابعة مهمة.

أثناء الحمل، تواصلي فورًا مع قسم الولادة عند انخفاض حركة الجنين أو تغيرها بوضوح عن المعتاد، ولا تنتظري إلى اليوم التالي أو تعتمدي على جهاز منزلي لسماع النبض للاطمئنان. كما يستدعي النزيف المهبلي أو إصابة البطن أو الألم الشديد تقييمًا عاجلًا.

بعد الولادة، يحتاج الشحوب الشديد المصحوب بصعوبة التنفس أو الخمول غير المعتاد أو ضعف الاستجابة إلى الطوارئ فورًا. ويجب تقييم اليرقان خلال اليوم الأول سريعًا، وكذلك ضعف الرضاعة الملحوظ. لا تبدئي الحديد أو أي علاج للمولود دون توجيه طبي.

لا يمكن منع جميع الأسباب، خاصة النزف الجنيني الأمومي المفاجئ. لكن متابعة الحمل، وفحص فصيلة الدم والأجسام المضادة، ومتابعة الحمل المتعدد تساعد على اكتشاف المخاطر. وتُعطى حقنة الغلوبولين المناعي المضاد للعامل D للحامل المؤهلة لها وفق تقييم الطبيب والبروتوكول المحلي لتقليل التحسس لعامل ريسوس. أما الغذاء الجيد وعلاج فقر دم الأم فمهمان لصحتها، لكنهما لا يمنعان وحدهما نزف الجنين أو تكسّر خلاياه.